起原
骨今中外
文
瑾萱
一、骨质摧残
病理：个别骨组织被病理组织所替代而产生骨组织缺失（无机成分与有机成分均缺失），可分为膨胀性骨质摧残，普遍为良性；溶骨性骨质摧残，普遍为恶性。
病因：炎症、肉芽肿、肿瘤或肿瘤样变
骨质摧残是骨关节最重大的征兆
骨皮质普遍：X-线、CT均为高密度
MRI：T1WI、T2WI均为低记号
骨皮质摧残：X-线、CT为低密度也许骨质缺损
MRI：T2WI为中等记号，T2WI为高记号
个别骨质为病理组织所替代的骨组织缺失，可由病理组织自己直接使骨组织消融消散，或病理组织引发破骨细胞生成和运动亢进。
X线展现
个别骨质密度减低、骨小梁寥落或消散
骨松质初期摧残可为斑片状骨小梁缺损
骨皮质摧残可初期可展现为哈氏管扩张
骨质摧残到必然水平时，骨质大片缺失
膨胀性骨质摧残
普遍骨骼变形，骨皮量变薄，但尚连结。
溶骨性骨质摧残
MRI：高记号的骨髓被反常记号替代，普遍为T1WI为低记号，T2WI为高记号。
二、骨质软化
单元体积内骨有机成分普遍而钙化不够（无机成分比有机成分少）
骨内钙盐含量消沉，骨质组织变软变形
组织学搜检显示未钙化的骨样组织加多
骨质软化的原由：
①维生素D缺少，如养分不良
②肠道汲取功用消退，如泻肚
③肾分泌钙磷过量，如肾疾病
④体内的碱性磷酸酶运动减低
X线展现
与骨质蓬松展现有相相仿之处
骨密度低、皮质薄和骨小梁少
骨皮质等大批未钙化边沿朦胧
骨质软化致承重骨常产生变形
见假骨折线(宽1~2mm通明线)
成人骨质软化：骨骼变形
三、骨质蓬松
单元体积内骨组织含量增加（有机和无机成分按等同比例增加）引发骨脆性增大，最后可致使骨折的一种疾病
病理改革成皮量变薄，小梁独特、变细、减弱
可有腰背痛、驼背、身高深显增加及病理骨折
可分为：限制性(继发性)、布满性
原发性
性腺激素缺少
钙摄取量太低
钙汲取有阻滞
运动的量不够
继发性
①内分泌疾患：甲旁亢、性腺功用低等
②胃肠道疾患：胃次全切术后、阻*等
③骨髓疾患：如得了高发性骨髓瘤等
④结缔组织疾患：如系统性红斑狼疮等
⑤养分缺少：如维生素C、D缺少等
⑥先天或遗传性疾病：如Turner归纳征
⑦血液疾患：如血友病、白血病等
⑧其余：如酗酒、长时间肝素诊疗等
膝关节结核、骨折内牢固手术后
骨小梁增加、变细、骨皮量变薄，骨密度减低
椎体内组织消散、椎体变扁、其高低缘呈双凹状，而且常因轻飘内伤而紧缩呈楔形。
CT展现与X-线展现相仿，但CT可定量丈量
暮年性骨质蓬松，CT显示骨小梁寥落，增粗，部份地域骨小梁消散
骨质蓬松MRI展现：骨小梁增加、变细，骨髓腔和小梁空隙增宽，致使*骨髓加多，MRI展现为T1WI、T2WI记号增高；皮量变薄，皮质内由于哈弗管扩张，也展现较高记号
影象学展现
X线：骨小梁增加、变细、骨皮量变薄，骨密度减低，椎体骨小梁栅栏状，椎体双凹变形或紧缩骨折
CT与X-线大概不异
MRI：暮年红骨髓少、*骨髓多，骨髓T1和T2增加，暮年性骨质蓬松者由于*髓加多骨髓T1WI和T2WI上均为记号增高，皮质蓬松则皮质看来较高记号区，炎症、肿瘤及骨折后蓬松，呈长T1长T2记号。
诊断与甄别诊断
1、骨质软化
为单元体积内骨组织钙化不够
骨小梁增加、变细，骨皮量变薄，边沿朦胧不清
庄重肢体屈曲，骨盆内收，先期钙化带朦胧、消散
2、骨髓瘤
肿瘤多位于中轴骨和手脚骨近端等红骨髓召集区
尿中可有B-J卵白，骨髓涂片可找到骨髓瘤细胞
有穿凿状、鼠咬状或蜂窝状骨摧残，伴病理骨折
3、转变瘤
椎体骨折多为一致性陷落或变扁，能找到原发肿瘤
有椎体边沿或椎弓根骨质摧残，个别有软组织肿
四、骨质增生强硬
界说：单元体积内骨量的加多，但并不象征着骨的无机成分比例增高。
病理：常由成骨运动加多或破骨运动增加所产生。看来骨皮质增厚，骨小梁增粗加多。
展现为骨密度增高，皮质增厚，骨小梁加多
CT显现与平片相仿：骨密度增高，皮质增厚，小梁增粗加多
MRI：显示TWI、T2WI均为低记号
五、骨质坏死
病理：骨质坏死是骨组织个别代谢中止产生死骨的重要原由是血供中缀
病因：骨内血管气栓、血栓、痉挛、狭隘等急性骨梗死
展现：死骨展现是骨质限制性密度增高
X-线及CT展现为限制性高密度，重要原由是死骨四周有复活骨产生。
MRI显示病灶形状不规定，成舆图样改革。T1WI呈低至中等记号，T2WI呈高记号。在病灶四周见T1WI，T2WI均呈记号环行的强硬带。晚期T1WI/T2WEI均呈低记号，重要原由是纤维化和强硬。
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